Seminario de Becarios: noviembre 2026

Resumen: 

El gen KIT codifica un receptor tirosina quinasa cuya activación, cuando  es mediada por mutaciones somáticas, es un evento driver en tumores como los GIST (Tumores del Estroma Gastrointestinal) y la mastocitosis sistémica. Aunque las mutaciones en KIT han sido caracterizadas a nivel molecular, su dinámica de ganancia y pérdida durante la evolución clonal y/o tratamiento sigue poco explorada en modelos matemáticos. La pregunta central del trabajo es la siguiente: ¿es posible determinar a qué velocidad ocurren y cómo es la dinámica de la evolución de dichas mutaciones? Proponemos un modelo de "pérdida" de información dentro del gen KIT